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GynécologieSyndrome des ovaires polykystiques
Syndrome des ovaires polykystiques
Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est la maladie hormonale la plus fréquente chez les femmes en âge de procréer (touche 1 femme sur 10).
Sage-femme Française à Londres
Syndrome des ovaires polykystiques

Le syndrome des ovaires polykystiques


Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est la
maladie hormonale la plus fréquente chez les femmes en âge de procréer (touche 1 femme sur 10).

Il peut entraîner des troubles de la fertilité (1ère cause d’infertilité féminine) et de la pilosité (hirsutisme), ainsi que des complications métaboliques (diabète). A ce jour, il n’existe pas de traitement spécifique mais les recherches en cours pourraient améliorer la compréhension encore imparfaite des mécanismes à l’origine de cette maladie.

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est dû à un dérèglement hormonal d’origine ovarienne et/ou centrale (au niveau du cerveau). Il entraîne une production excessive d’androgènes, en particulier de testostérone, hormones habituellement produites en petite quantité dans l’organisme féminin. 

Le nom de cette maladie vient de sa description, effectuée dans les années 30, reposant sur l’observation de ce que l’on pensait être des kystes dans les ovaires des patientes. En réalité, il s’agissait de multitudes de follicules au développement inachevé. 

Les symptômes du syndrome des ovaires polykystiques

Ils sont très variables d’une patiente à l’autre : la maladie peut se manifester de manière très légère, comme être très handicapante. 

  • Trouble de l’ovulation : la rareté ou l’absence d’ovulation (dysovulation ou anovulation) se traduit par des cycles irréguliers, longs de plus de 35 à 40 jours, voire par l’absence totale de règles (aménorrhée). Ces troubles provoquent une infertilité chez environ la moitié des femmes présentant un SOPK.
  • Hyperandrogénie : la production excessive de testostérone se traduit par une hyperpilosité chez 70% des femmes atteintes de SOPK, de l’acné et une chute des cheveux.
  • Syndrome métabolique : l’adiposité excessive provoquée par l’hyperandrogénie prédispose à l’insulinorésistance et au diabète. Les patientes présentent aussi une élévation du risque d’hypertension artérielle et de maladies cardiovasculaires.

Le tableau clinique s’aggrave en cas de prise de poids. Il existe une corrélation entre l’indice de masse corporelle et l’infertilité associée à cette maladie. 

La présentation d’au moins deux de ces trois symptômes, en l’absence d’une autre maladie entraînant la sécrétion d’androgènes, conduit à poser un diagnostic de SOPK. 

Les causes du SOPK

L’origine du déséquilibre hormonal conduisant au SOPK n’est pas clairement identifiée, mais elle pourrait être à la fois ovarienne et centrale. Le système hypothalamo-hypophysaire situé dans le cerveau contrôle la sécrétion des deux hormones FSH et LH qui orchestrent le cycle ovarien : leurs taux varient au cours du cycle, régulant la production d’hormones par les ovaires et provoquant l’ovulation. 

En cas de SOPK, leur sécrétion est perturbée : le taux de base de LH est anormalement élevé chez la majorité des femmes atteintes, et il n’augmente pas en milieu du cycle alors que c’est ce phénomène qui déclenche l’ovulation. Par ailleurs, les ovaires sécrètent trop d’androgènes ce qui entraîne une élévation du taux sanguin de testostérone responsable de l’excès de pilosité. Enfin, le taux sanguin d’insuline a aussi tendance à augmenter. 

Les causes de ces dérèglements sont très probablement multifactorielles : génétiques, épigénétiques et environnementales. Environ une vingtaine de gènes de prédisposition au syndrome ont été identifiés, mais ils expliqueraient moins de 10% des cas de SOPK. Les antécédents familiaux exposent néanmoins à un surrisque d’environ 30% de développer la maladie. Des facteurs environnementaux tels que les perturbateurs endocriniens sont également soupçonnés de jouer un rôle dans l’apparition de la maladie, sans preuve établie à ce jour. 

Quand l’hyperandrogénie est marquée, elle se manifeste souvent dès la puberté par une acné sévère, une hyperpilosité, et une irrégularité des règles trop souvent mise sur le compte de l’adolescence. Si l’hyperandrogénie est modérée, le diagnostic est souvent plus tardif, vers 25–30 ans, la patiente consultant alors pour une infertilité. 

Le SOPK entraîne des complications à long terme. L’hypersécrétion des androgènes par l’ovaire favorise le développement d’une adiposité qui prédispose à l’insulinorésistance. Le SOPK augmente le risque de syndrome métabolique (surpoids, dyslipidémie, hypertension artérielle, trouble de la glycémie), conduisant lui aussi à l’insulinorésistance puis au diabète et constituant un facteur de risque de maladies cardiovasculaire. 

Évolution des symptômes du SOPK au cours de la vie

Les symptômes liés à l’hyperandrogénie et à la dysovulation sont les plus importants chez les patientes les plus jeunes. Avec l’âge, ils cèdent le terrain aux symptômes associés au syndrome métabolique. Les symptômes majeurs aux différents âges de la vie sont les suivants :

  • à 15 ans : hyperandrogénie et cycles irréguliers
  • à 25–30 ans : hyperandrogénie et infertilité
  • à 45 ans : hyperandrogénie et intolérance aux hydrates de carbone
  • à 55 ans : risques cardiovasculaires et diabète de type 2

Le traitement du SOPK est uniquement symptomatique et ceci jusqu’à la ménopause. Il repose sur une amélioration de l’hygiène de vie, un traitement médicamenteux en cas d’hirsutisme et/ou d’infertilité, et un accompagnement psychologique lorsque cela s’avère nécessaire. 

En cas de surpoids, une perte d’environ 10% du poids initial réduit l’hyperandrogénie et montre un effet bénéfique sur l’aménorrhée, avec un potentiel bénéfice sur la fertilité. A plus long terme, cette perte de poids aura un retentissement positif sur le risque de complications métaboliques associées au SOPK. En revanche, pour les femmes dont le poids est normal, maigrir n’apporte pas de bénéfice. 

En cas d’hirsutisme, une pilule œstroprogestative est recommandée en première intention. Sa composante progestative inhibe la sécrétion de LH et réduit la production d’androgènes ovariens. La composante œstrogénique diminue le taux d’androgènes circulants. En cas d’échec de la pilule œstroprogestative, le traitement repose sur un anti-androgène combiné à un œstrogène naturel. 

Les anomalies métaboliques sont quant à elles traitées par des mesures hygiéno diététiques en première intention, puis par des médicaments antidiabétiques oraux si cela devient nécessaire.

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